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  • 30 Oct 2018
    La atomoxetina es un fármaco inhibidor selectivo de la recaptura de noradrenalina. Basado en el conocimiento de que los agentes que aumentan los niveles de esta monoamina en el sistema nervioso central tienen potencial terapéutico para el dolor neuropático, se plantea investigar la posible eficacia de la atomoxetina en la hiperalgesia inducida por diabetes. El estudio aquí citado utilizó las pruebas de Randall-Selitto (estímulos nocivos mecánicos) y Hargreaves (estímulos nocivos térmicos) para evaluar la percepción nociceptiva de las ratas. Los datos que obtuvieron indican que la diabetes inducida por estreptozotocina causa disminuciones significativas en el umbral de retirada de la pata y los valores de latencia de retirada de la pata en los animales. Sin embargo, la atomoxetina administrada en dosis de 3 mg/kg/día durante 7 y 14 días mejoró estas respuestas de hiperalgesia inducida por la diabetes. Además, la actividad antihiperalgésica se antagonizó con pre-tratamientos de metil-éster de α-metil-para-tirosina, fentolamina, propranolol y sulpirida. El mismo efecto no fue revertido, sin embargo, por SCH 23390. Estos hallazgos demostraron, por primera vez, que la atomoxetina posee una actividad antihiperalgésica significativa en el dolor neuropático inducido por diabetes y este efecto parece estar mediado por los receptores α y β adrenérgicos, así como los D₂ /D₃ dopaminérgicos. Los resultados de este estudio parecen ofrecer una nueva indicación para un medicamento antiguo; sin embargo, estos datos preclínicos deben confirmarse primero con ensayos clínicos adicionales bien diseñados.   Fuente: Barbaros MB et al. Molecules. 2018 Aug 19;23(8). pii: E2072. doi: 10.3390/molecules23082072. ¿Papel para la Atomoxetina en Neuropatía Diabética? https://www.mdpi.com/1420-3049/23/8/2072  
    320 Posted by APM NET .
  • La atomoxetina es un fármaco inhibidor selectivo de la recaptura de noradrenalina. Basado en el conocimiento de que los agentes que aumentan los niveles de esta monoamina en el sistema nervioso central tienen potencial terapéutico para el dolor neuropático, se plantea investigar la posible eficacia de la atomoxetina en la hiperalgesia inducida por diabetes. El estudio aquí citado utilizó las pruebas de Randall-Selitto (estímulos nocivos mecánicos) y Hargreaves (estímulos nocivos térmicos) para evaluar la percepción nociceptiva de las ratas. Los datos que obtuvieron indican que la diabetes inducida por estreptozotocina causa disminuciones significativas en el umbral de retirada de la pata y los valores de latencia de retirada de la pata en los animales. Sin embargo, la atomoxetina administrada en dosis de 3 mg/kg/día durante 7 y 14 días mejoró estas respuestas de hiperalgesia inducida por la diabetes. Además, la actividad antihiperalgésica se antagonizó con pre-tratamientos de metil-éster de α-metil-para-tirosina, fentolamina, propranolol y sulpirida. El mismo efecto no fue revertido, sin embargo, por SCH 23390. Estos hallazgos demostraron, por primera vez, que la atomoxetina posee una actividad antihiperalgésica significativa en el dolor neuropático inducido por diabetes y este efecto parece estar mediado por los receptores α y β adrenérgicos, así como los D₂ /D₃ dopaminérgicos. Los resultados de este estudio parecen ofrecer una nueva indicación para un medicamento antiguo; sin embargo, estos datos preclínicos deben confirmarse primero con ensayos clínicos adicionales bien diseñados.   Fuente: Barbaros MB et al. Molecules. 2018 Aug 19;23(8). pii: E2072. doi: 10.3390/molecules23082072. ¿Papel para la Atomoxetina en Neuropatía Diabética? https://www.mdpi.com/1420-3049/23/8/2072  
    Oct 30, 2018 320
  • 28 Aug 2018
    En este artículo de revisión se propone un modelo de sistemas cerebrales, cuya deficiencia puede ser la base de una alimentación problemática. Este modelo integrador se basa en estudios que se han centrado en componentes cerebrales discretos implicados en la alimentación problemática, combinados con ideas de estudios sobre la base neurocognitiva de otras conductas adictivas y problemáticas. El modelo incluye: (a) un sistema de procesamiento y anticipación de la recompensa que funciona muy bien (dependiente de la amígdala-cuerpo estriado) en respuesta a las señales relacionadas con los alimentos; (b) un sistema de control inhibitorio y reflexivo que funciona mal (dependiente de la corteza prefrontal), que no logra anticipar y ponderar adecuadamente los desenlaces futuros; y (c) un sistema de consciencia interoceptiva alterada (dependiente de la corteza insular) que traduce las señales de violación homeostática en un fuerte deseo de consumo que secuestra el sistema inhibitorio y excita el sistema de recompensa. Se postula que cuando los sistemas antes mencionados están desequilibrados de tal manera que el eje de la dopamina es hiperactivo en relación con las señales alimenticias y el sistema inhibitorio es débil, siendo agravado por un sistema de consciencia interoceptiva alterado, las personas pueden experimentar pérdida de control o incapacidad para resistir alimentos tentadores / gratificantes. Esta pérdida de control sobre el consumo de alimentos puede explicar, al menos en parte, el desarrollo de exceso de peso y contribuir a la epidemia de obesidad.   Fuente: Chen R et al. Front Psychiatry. 2018 Jun 14;9:264. doi: 10.3389/fpsyt.2018.00264. eCollection 2018. Decidir qué comer si tienes obesidad: Neurobiología. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6010920/
    362 Posted by APM NET .
  • En este artículo de revisión se propone un modelo de sistemas cerebrales, cuya deficiencia puede ser la base de una alimentación problemática. Este modelo integrador se basa en estudios que se han centrado en componentes cerebrales discretos implicados en la alimentación problemática, combinados con ideas de estudios sobre la base neurocognitiva de otras conductas adictivas y problemáticas. El modelo incluye: (a) un sistema de procesamiento y anticipación de la recompensa que funciona muy bien (dependiente de la amígdala-cuerpo estriado) en respuesta a las señales relacionadas con los alimentos; (b) un sistema de control inhibitorio y reflexivo que funciona mal (dependiente de la corteza prefrontal), que no logra anticipar y ponderar adecuadamente los desenlaces futuros; y (c) un sistema de consciencia interoceptiva alterada (dependiente de la corteza insular) que traduce las señales de violación homeostática en un fuerte deseo de consumo que secuestra el sistema inhibitorio y excita el sistema de recompensa. Se postula que cuando los sistemas antes mencionados están desequilibrados de tal manera que el eje de la dopamina es hiperactivo en relación con las señales alimenticias y el sistema inhibitorio es débil, siendo agravado por un sistema de consciencia interoceptiva alterado, las personas pueden experimentar pérdida de control o incapacidad para resistir alimentos tentadores / gratificantes. Esta pérdida de control sobre el consumo de alimentos puede explicar, al menos en parte, el desarrollo de exceso de peso y contribuir a la epidemia de obesidad.   Fuente: Chen R et al. Front Psychiatry. 2018 Jun 14;9:264. doi: 10.3389/fpsyt.2018.00264. eCollection 2018. Decidir qué comer si tienes obesidad: Neurobiología. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6010920/
    Aug 28, 2018 362